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焦虑是一种消极的情绪状态，是对未来事件的担忧，可以伴随着各种身体症状。环境或社会压力会引发焦虑，这种现象通常是一种适应性反应，有助于动物或人类保持谨慎，更好地应对潜在的威胁。然而，在诸如创伤后应激障碍等焦虑症中，患者表现出过度或持续的焦虑.此时，焦虑变成了一种病态状态。在现代社会，由于工作节奏和压力的增加，焦虑障碍变得越来越普遍。同时，焦虑也是抑郁症发病率中最常见的伴随症状，增加了自杀的风险。为了探索治疗焦虑症的新策略，有必要更好地理解控制这种情绪状态的神经回路。

　　先前的研究表明，焦虑症是由多种神经网络控制的，包括前额叶和杏仁核。然而，影响焦虑状态的关键节点尚未被很好地理解。

　　2021年2月1日，南加州大学慧中惠涛分校和李一志团队在"自然神经科学"(NatureNeuroScience，Medialpreopticareaantagonisticallymediatesstress-inducedanxietyandparentalbehavior，)杂志上发表了一篇文章，揭示了协调焦虑和父母行为的神经生物学机制。

　　在本研究中，作者观察到内侧视前区(mPOA，中视前区)的谷氨酸神经元对负面环境刺激和由生理压力和社会压力引起的焦虑有反应。相反，mPOAGABA可以编码积极情绪，抑制焦虑。有趣的是，这两组神经元也以相反的方式调节父母的行为：GABA神经元促进，而谷氨酸神经元抑制亲本行为。这种竞争一方面可以通过内侧视前区的局部微环发挥作用，另一方面可以通过谷氨酸神经元和GABA神经元投射到中脑导水管周围的灰质来实现。结果表明，内侧视前区是协调焦虑与父母行为的关键中心，有可能成为焦虑症的治疗靶点。